トップページ研究室紹介(基礎医学領域)社会生命科学 環境労働衛生学(衛生学)

社会生命科学

環境労働衛生学(衛生学)

分野の概要

環境労働衛生学は、「環境を整え、傷病を予防し、健康の保持増進をはかる」ことを目的とした学問領域です。従来は、疫学を中心とした解析が主流でしたが、近年、最先端の分子生物学・分析化学・環境科学の手法を取り入れ、急速に様変わりしています。本教室においても、「分子生物学・分析化学・環境科学」と「疫学を含めたフィールドワーク研究」の両方を推進しています。これは、学生・大学院生・若手研究者が広い分野から自分に最も合った研究を選択できることを示しています。大学院等に興味のある方は、お気軽に御連絡ください。

教員

構成員名/英名表記 役職 所属
加藤 昌志/KATO Masashi
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教授環境労働衛生学
大神 信孝/OHGAMI Nobutaka
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講師環境労働衛生学
矢嶋 伊知朗/YAJIMA Ichiro
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講師環境労働衛生学
吉永 雅史/YOSHINAGA Masafumi
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特任助教環境労働衛生学

附属医学教育研究支援センター
前田 真男/MAEDA Masao
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特任助教環境労働衛生学

研究分野紹介

専攻 健康社会医学専攻
大講座 社会生命科学
分野 環境労働衛生学
ユニット名 衛生学

研究キーワード

環境化学物質、毒性メカニズム、健康リスク評価、紫外線、皮膚癌、重金属、聴覚・平衡覚、騒音、メラノサイト

研究プロジェクト

21世紀は「環境の時代」とも呼ばれます。環境はヒトの健康に多大な影響を及ぼすことはよく知られており、国民の関心もますます高くなってきています。実際に、放射線や大気汚染物資といった環境因子の健康への影響は、テレビや新聞で毎日のように報道されています。本研究室で行われている研究は、下記の5テーマになります。

 

 分子腫瘍学研究(メラノーマの発症機構と予防・治療法の開発)

 神経生理学(難聴・小脳失調症の発症機構と予防療法の開発)

 皮膚・毛髪科学(皮膚・毛髪の色素異常症の研究)

 環境科学(水質汚染に関する海外フィールドワーク研究)

 疫学(重金属・騒音・紫外線等の健康影響調査)

教室HP(研究業績)

研究業績

01. Lakshmikanth T, et al. NCRs and DNAM-1 mediate NK cell recognition and lysis of human and mouse melanoma cell lines in vitro and in vivo. J Clin Invest 119(5):1251-63, 2009.

02. Zhao F, et al. Activation of p38 MAPK Drives Dendritic Cells to Become Tolerogenic in Ret Transgenic Mice Spontaneously Developing Melanoma. Clin Cancer Res 15(13):4382-90, 2009.

03. Chi X, et al. Ret-dependent cell rearrangements in the Wolffian duct epithelium initiate ureteric bud morphogenesis. Dev Cell 17(2):199-209, 2009.

04. Kimpfler S, et al. Skin Melanoma Development in Ret Transgenic Mice Despite the Depletion of CD25+FoxP3+ Regulatory T-Cells in Lymphoid Organs. J Immunol 183(10):6330-7, 2009.

05. Kumasaka YM, et al. A Novel Mouse Model for de novo melanoma. Cancer Res 70(1):24-9, 2010.

06. Helfrich I, et al. Resistance to anti-angiogenic therapy is directed by vascular phenotype, vessel stabilization and maturation in malignant melanoma. J Exp Med 207(3):491-503, 2010.

07. Eyles J, et al. Tumor cells disseminate early but immunosurveillance limits metastatic outgrowth in a mouse model of melanoma. J Clin Invest 120(6):2030-9, 2010.

08. Ohgami N,et al. c-Ret-mediated hearing loss in mice with Hirschsprung disease. Proc Natl Acad Sci USA 107(29):13051-6, 2010.

09. Kato M, et al. Sunlight exposure-mediated DNA damage in young adults. Cancer Epidemiol Biomaker Prevent 20(8):1622-8, 2011.

10. Ida-Eto M, et al. Partial requirement of endothelin  receptor B in spiral ganglion neurons for postnatal development of hearing. J Biol Chem 286(34):29621-6, 2011.

11. Toh B, et al. Mesenchymal transition and dissemination of cancer cells is driven by myeloid-derived suppressor cells infiltrating the primary tumor. PLoS Biol 9(9): e1001162, 2011.

12. Meyer C, et al. Chronic inflammation promotes myeloid-derived suppressor cell activation blocking antitumor immunity in transgenic mouse melanoma model. Proc Natl Acad Sci USA 108(41):17111-6, 2011.

13. Terme M, et al. IL-18 induces PD-1-dependent immunosuppression in cancer. Cancer Res 71(16):5393-9, 2011.

14. Hong M, et al. Chemotherapy induces intratumoral expression of chemokines in cutaneous melanoma, favoring T cell infiltration and tumor control. Cancer Res 71(22):6997-7009, 2011.

15. Ohgami N, et al. Partial impairment of c-Ret at tyrosine 1062 accelerates age-related hearing loss in mice. Neurobiol Aging 33(3):626.e25-34, 2012.

16. Yajima I, et al. Barium inhibits arsenic-mediated apoptotic cell death in  human squamous cell carcinoma cells. Arch Toxicol 86(6):961-73, 2012.

17. Terme M, et al. Cancer-Induced Immunosuppression: IL-18-Elicited Immunoablative NK Cells. Cancer Res 72(11):2757-67, 2012.

18. Jayaraman P, et al. Tumor-Expressed Inducible Nitric Oxide Synthase Controls Induction of Functional Myeloid-Derived Suppressor Cells through Modulation of Vascular Endothelial Growth Factor Release. J Immunol 188(11):5365-76, 2012.

19. Kumasaka YM, et al. Enhanced carcinogenicity by  coexposure to arsenic and iron and a novel remediation system for the elements in well drinking water. Arch Toxicol 87:439-47, 2013.

20. Sevko A, et al. Cyclophosphamide promotes chronic inflammation-dependent immunosuppression and prevents anti-tumor response in melanoma. J Invest Dermatol 133(6):1610-9, 2013.

21. Sevko A, et al. Anti-tumor Effect of Paclitaxel is ] Mediated by Inhibition of MDSCs and Chronic Inflammation in the Spontaneous Melanoma Model. J Immunol 190(5):2464-71, 2013.

22. Pommier A, et al. Inflammatory monocytes are  potent anti-tumor effectors controlled by regulatory CD4+ T cells. Proc Natl Acad Sci USA 110(32):13085-90, 2013.

23. Kumasaka MY, et al. Commentary to Krishna et al. (2014): Brain deposition and neurotoxicity of manganese in adult mice exposed via the drinking water. Arch Toxicol 88(5):1185-6, 2014 (comments).



24. Vegran F, et al. The transcription factor IRF1 dictates the IL-21-dependent anticancer functions of TH9 cells. Nature Immunology 15:758-66, 2014.



25. Yanagishita T, et al. An actin-binding protein Espin is a novel growth regulator for melanoma. J Invest Dermatol 134(12):2996-9, 2014.

26. Takeda K, et al. Commentary to Pastore et al (2014): Epidermal growth factor receptor signalling in keratinocyte biology: implications for skin toxicity of tyrosine kinase inhibitors. Arch Toxicol 88:2319-20, 2014.

27. Tham M, et al. Melanoma-Initiating Cells Exploit M2 Macrophage TGF. Oncotarget 15;5(23):12027-42, 2014.

28. Tan KW, et al. Tumor stroma and chemokines control T cell migration into melanoma

   following Temozolomide treatment. OncoImmunology in press, 2014.

大学院入学案内

環境労働衛生学教室では、「環境と疾患」を題材に、①腫瘍(メラノーマ)、神経疾患(難聴・小脳疾患)、皮膚疾患(肝斑・白斑・脱毛・白髪)に関する分子生物学研究、②元素分析化学、③海外フィールドワーク研究、④疫学研究、といった幅広い分野から自分に最も適した研究を選択できます。研究の詳細は、研究室独自のホームページをご覧下いただき、大学院等に興味を持った方は、気軽に御連絡下さい。

連絡先:

電話番号 内線:2124
外線:052-744-2124 (医局)
FAX 内線:2126
外線:052-744-2126 (医局)
所在地

名古屋市昭和区鶴舞町65

名古屋大学大学院医学系研究科環境労働衛生学

建物

医系研究棟2号館7階